Venous and arterial thromboses: Two sides of the same coin?
Seminars in Thrombosis and Hemostasis, Vol. 44, April 2018, S. 239-248
G. Lippi et al., Verona
Arterielle Thrombosen entstehen durch Erosionen, Ulzerationen oder Rupturen von atherosklerotischen Plaques; venöse Thrombosen entstehen durch eine venöse Stase, durch Endothelverletzungen oder durch Hyperkoagulabilität. Die unterschiedlichen Zusammensetzungen der venösen und arteriellen Thromben (Erythrozyten, Leukozyten, Thrombozyten und Fibrin) sind abhängig von deren Ursprung und deren Längen. Aspirin, bisher zur Prophylaxe von arteriellen Thromben eingesetzt, kann auch als Prophylaxe für venöse Thromben wirksam sein.
Arterielle Thrombosen entstehen durch die Kombination von drei Faktoren: angeborene Prädisposition der Arterien, eine Thrombose zu entwickeln, Gewebetoleranz gegenüber einer Hypoxämie sowie die jeweilige Funktion des Gewebes oder des Organs. So hat das Gehirn eine Toleranz gegenüber einer Hypoxämie von 3-7 Minuten, der Herzmuskel von 30-40 Minuten, die Skelettmuskulatur von 60-90 Minuten.
Die klinisch wichtigsten Thrombosen sind die der Koronararterien, der Hirnarterien und der peripheren Beinarterien. Die tiefen Bein-Venen-Thrombosen sind die häufigste Ursache einer Lungenembolie (LE). Arterielle Thrombosen entstehen meist durch Erosionen, Ulzerationen oder komplette Rupturen von atherosklerotischen Plaques, während venöse Thrombosen in einem prothrombotischen Milieu entstehen, bedingt durch eine venöse Stase, Endothelverletzungen, die sofort eine Plättcheninvasion hervorrufen, und durch eine Hyperkoagulabilität.
Der Entstehungsvorgang eines Thrombus wird durch vielfache Faktoren des Gerinnungssystems bestimmt. Früher war man der Ansicht, dass die arteriellen Thromben, als weiß bezeichnet, vorwiegend aus Plättchenaggregaten bestehen, die venösen Thromben, als rot bezeichnet, dagegen aus Fibrin und Erythrozyten. Diese Vorstellung wird heute in Frage gestellt.
Bei 288 Patienten mit Myokardinfarkt (STEMI) wurden über Thrombo-Aspiration arterielle Thromben elektronen-mikroskopisch untersucht: Die Hauptkomponente war Fibrin (60 %), gefolgt von Thrombozyten (17 %), Erythrozyten (12 %), Cholesterin-Kristallen (5 %) und Leukozyten (ca. 1 %). Allerdings hat das Alter der Thromben einen Einfluss auf die Zusammensetzung. Ältere Thromben zeigten mehr Fibrin und weniger Thrombozyten, jüngere Thromben dagegen weniger Fibrin (ca. 48 %) und mehr Thrombozyten (25 %).
Die schlaganfallverursachenden Thromben sind sehr heterogen. In einer Studie mit 50 Patienten zeigten Thromben der Arteria cerebri media (ACM) 61 % Fibrin, 34 % Erythrozyten und 4 % Leukozyten. Die Zusammensetzung der Thromben war jedoch auch abhängig vom Ort des Geschehens.
Über venöse Thromben liegen unterschiedliche Ergebnisse vor. Hier zeigten sich elektronenmikroskopisch ebenfalls Erythrozyten, Leukozyten, Thrombozyten und Fibrin in unterschiedlicher Zusammensetzung, auch in Abhängigkeit von Lokalisation und Länge des Thrombus. Außerdem spielen genetische Faktoren für die Thrombusstrukturen und die Thrombusstabilität eine Rolle (Fibrinogen-Alpha-, Beta- und Gammakette).
Zusammenfassend ist festzustellen, dass beide Thrombenarten (arteriell und venös) zusammengesetzt sind aus Fibrin, Erythrozyten, Leukozyten und Thrombozyten, wobei sich lediglich die Anteile in Abhängigkeit vom Blutfluss, von genetischen und biochemischen Bedingungen unterscheiden. Aspirin kann daher nicht nur zur Prophylaxe von arteriellen Thrombosen, sondern auch zur Prophylaxe von venösen Thrombosen eingesetzt werden.
