No association between thrombin generation and intra-plaque haemorrhage in symptomatic carotid atherosclerotic plaques: the plaque at risk (PARISK) study

Thrombosis and Haemostasis, Vol.118, August 2018, S.1461-1469

G.A.J.C. Crombag et al., Maastricht/ Holland

Bei 161 Schlaganfall-Patienten fand sich im Bereich der Karotisarterien in 40,4 % der Fälle eine Intra-Plaque-Blutung. Thrombin führt zur Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin. Die Thrombin-Erzeugung ist nicht assoziiert mit einer Intra-Plaque-Blutung.

Atherosklerotische Plaques der Karotisarterien sind die Hauptursache für einen Schlaganfall. Mittels MRT können semiquantitativ die Vulnerabilität, Intra-Plaque-Blutungen (IHP), lipidreiche Nekrosen und eine dünne oder rupturierte fibröse Kapsel (FC) dargestellt werden. Thrombin ist eine system. Ihre wichtigste Funktion ist die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin. Die Thrombinerzeugung (TG) ist abhängig von fast allen Koagulationsfaktoren.

In der von September 2010 bis November 2014 durchgeführten PARISK-Studie wurden MRT-Daten von 161 Schlaganfall-Patienten ausgewertet. Das Vorhandensein von IHP in der T1-Wichtung wurde angenommen bei hyperintensem Signal im Hauptteil des Plaque, verglichen mit dem Signal im M. sternocleidomastoideus.

Von den 161 Patienten waren 117 (73 %) Männer, 44 (27 %) Frauen. IHP fanden sich bei 65 Patienten (40,4 %), wobei diese Patienten älter waren als Patienten ohne IHP. Es zeigte sich keine Assoziation zwischen Thrombin-Erzeugung und IHP. Merkmale von Karotis-Plaques im MRT zeigten keine Assoziation mit der TG bei Schlaganfall-Patienten. So ist eine systemische Thrombin-Erzeugung kein wesentlicher Faktor bei der IHP-Entwicklung.